Proteínas IV: hormonas y saciedad

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Proteínas IV: hormonas y saciedad

Siguiendo con la serie dedicada a las proteínas, te recuerdo los capítulos anteriores:

I) Efecto termogénico

II) Apetito y regulación homeostática

III) Saciedad

Vamos hoy con la 4ª entrega, dedicada a 3 hormonas: colecistoquinina (CCK), Péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1) y Péptido inhibidor gástrico (GIP).

(te recomiendo la lectura de los 3 artículos anteriores, voy enlazando unos con otros)

Existen otros mecanismos posibles para explicar la mejora en la sensación de saciedad a través de dietas con alto contenido proteico. Las observaciones de que la glucosa se metaboliza con mayor rapidez tras ingesta de una carga oral frente a una carga intravenosa llevó al descubrimiento de las hormonas incretinas. Dos incretinas clave son, el péptido inhibidor gástrico, polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP) y el péptido similar al glucagón tipo 1.

Estas hormonas son sintetizadas en el intestino y secretadas a partir de células enteroendocrinas en el epitelio intestinal en respuesta a una carga de nutrientes por vía oral. La liberación de estas dos hormonas incretinas potencia la liberación de insulina estimulada por glucosa a partir de células beta.

Las incretinas potencian la eliminación de glucosa mediante la estimulación de la secreción de insulina (se estima que representan al menos el 50% de la liberación de insulina postprandial total. Además, por su acción insulinotrópica, el péptido similar al glucagón tipo 1 inhibe la secreción de glucagón de una manera dependiente de la  glucosa, disminuyendo de esta forma los niveles de glucosa postprandial.

Los efectos extra pancreáticos del péptido similar al glucagón tipo 1 incluyen la inhibición de la motilidad gastrointestinal y por lo tanto, la regulación del apetito e ingesta de alimentos.

Colecistoquinina (CCK)

La CCK es una hormona peptídica que se encuentra en el cerebro y el tracto gastrointestinal. Estimula la actividad motora intestinal y contribuye significativamente a la inhibición del vaciado gástrico. La ingestión de las proteínas de la dieta y especialmente la digestión (hidrolización) de proteínas en aminoácidos estimula efectivamente la liberación de CCK en el intestino.

Parece demostrado que la CCK reduce la ingesta de alimentos, el tamaño de las comidas e induce a la saciedad. La supresión de la ingesta de energía en sujetos delgados y obesos de alto valor proteico está mediada por CCK y Grelina.

La señal de saciedad a corto plazo parece ser que está mediada por el receptor CCKA y puede implicar a otros elementos relacionados con la saciedad como la insulina y leptina.

funciones de la colecitoquinina

Péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1) y Péptido inhibidor gástrico (GIP)

El proceso de vaciado gástrico puede desempeñar un papel importante de la percepción del hambre y la saciedad. El péptido inhibidor gástrico (GIP) reduce el incremento postprandial de glucosa principalmente a través de un aumento de liberación de insulina, sin ningún efecto sobre la tasa de vaciado gástrico. El GIP contribuye a la regulación de absorción de glucosa y estimula el almacenamiento de los triglicéridos en los adipocitos.

Como hemos dicho anteriormente, la secreción de neuropéptidos intestinales que inducen a la saciedad, GLP-1, CCK y péptido YY parece estar aumentado en dietas HP, mientras que concentraciones de grelina están reducidas . Las células enteroendocrinas que liberan GLP-1 y GIP están en contacto directo con la luz intestinal y por este medio parecen ser capaces de detectar la llegada y el paso de nutrientes a lo largo del tracto gastrointestinal.

Tenemos estudios que corroboran estos datos. Por ejemplo, como estos neuropéptidos se incrementaron en mujeres con dietas HP (30% P, 40% CHO, 30%F) en comparación con dietas con porcentajes “normales” (10%P, 60% CHO, 30% F) .

En estudios con hombres como sujetos, se detectó el aumento de GLP-1 en desayuno, almuerzo y cena tras dietas HP.

Todo esto nos lleva a pensar que efectivamente, un incremento proteico en la dieta provocará a nivel hormonal la puesta en marcha de mecanismos que incrementen la sensación de saciedad y por lo tanto, la pérdida de peso.

Para desarrollar este artículo he consultado las siguientes fuentes bibliográficas:

Campbell JE, Drucker DJ: Pharmacology, hormone action. Cell Metab 2013, 17:819–837.

Hochstenbach-Waelen A, Veldhorst MA, Nieuwenhuizen AG, et al. (2009) Comparison of 2 diets with either 25 % or 10 % of energy as casein on energy expenditure, substrate balance, and appetite profile. Am J Clin Nutr 89, 831–838

Hochstenbach-Waelen A, Westerterp-Plantenga MS, Veldhorst MA, et al. (2009) Single-protein casein and gelatin diets affect energy expenditure similarly but substrate balance and appetite differently in adults. J Nutr 139,
2285–2292

Kim SJ, Nian C, McIntosh CH: Resistin is a key mediator of glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP) stimulation of lipoprotein lipase (LPL) activity in adipocytes. J Biol Chem 2007, 282:34139–34147.

Lejeune MP, Westerterp KR, Adam TC, Luscombe-Marsh ND, Westerterp-Plantenga MS: Ghrelin and glucagon-like peptide 1 concentrations, 24-h satiety, and energy and substrate metabolism during a high-protein diet and measured in a respiration chamber. Am J Clin Nutr 2006, 83:89–94.

Johnson J, Vickers Z: Effects of flavor and macronutrient composition of food servings on liking, hunger and subsequent intake. Appetite 1993, 21:25–39.

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